肺结节的治疗方法是什么？
拓展资料：
肺结节病(sarcoidosis)多系统多器官肉芽肿性疾病，病因不明，常侵犯肺、双肺淋巴结、眼、皮等器官，胸部侵袭率高达80%~90%。
肺结节分布于世界各地，欧美发病率较高，东方民族罕见，多见于20~40岁，女性略多于男性。
原因：目前尚不清楚。观察了感染因素（如细菌、病毒、支原体、真菌等），但尚未得出确切的结论。遗传因素也得到了研究，尚未得到证实。近年来，作者PCR在结节病患者中发现结核杆菌的技术DNA阳性率为50%，因此提出结节病是分支杆菌侵入组织的结果，但许多实验尚未证实。
现在大多数人认为细胞免疫功能和体液免疫功能障碍是结节病的重要发病机制。肺泡中的巨噬细胞受结节病抗原的刺激（Am）和T细胞被激活。被激活的Am释放白细胞介素-1（IL-1），IL-一是能刺激淋巴细胞释放的强淋巴因子IL-2，使T在淋巴激活素的作用下，B淋巴细胞成倍增加，激活，释放免疫球蛋白，自身抗体功能亢进。激活的淋巴细胞可释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞移移抑制因子。单核细胞趋化因子使周围血液中的单核细胞不断聚集在肺泡间质中，肺泡浓度约为结节病时血液的25倍。在许多未知抗原和介质的作用下，T淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润在肺泡中，形成早期结节病-肺泡炎。
随着病变的发展，肺泡炎的细胞成分不断减少，巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多，其合成分泌的肉芽肿刺激因子（granuloma-incitingfactor)典型的非干酪性结节病肉芽肿逐渐形成。后期，巨噬细胞释放的纤维连接素（fibronectin，Fn)能吸引大量成纤维细胞（Fb)，它与细胞外基质粘附，加上巨噬细胞分泌的成纤维细胞生长因子（growthfactoroffibroblasts，GFF)，同时，周围的炎症和免疫细胞进一步减少以消失，导致广泛的肺纤维化。
